Классификация.
По этиологии различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционноаллергический, пара и метаинфекционный), связанный с вирусной, бактериальной, риккетсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при системных болезнях соединительной ткани, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующего излучения; идиопатический миокардит Абрамова — Фидлёра невыясненной этиологии.
По распространенности поражения миокарда различают очаговый и диффузный микардит. Течение заболевания может быть острым (длительность до 3 мес), под острым (длительность 3-6 мес) и хроническим (рецидивирующим).
В патогенезе миокардита ведущая роль в большинстве случаев принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам.
Симптомы, течение. Инфекционноаллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции (чаще — вирусной) или вскоре после нее. Отмечаются недомогание, длительная колющая или ноющая боль в области сердца, сердцебиение и «перебои» в работе сердца, одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым.
При осмотре нередко удается выявить тахикардию, возможно появление пресистолического, а в более поздних стадиях — протодиастолического ритма галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса.
При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, появляются признаки сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости.
При обследовании выявляют повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы, на ЭКГ — различные нарушения сердечного ритма и проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса, при диффузном миокардите возможно формирование патологического зубца Q (признак кардиосклероза). Изменения ЭКГ, гиперферментемия, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок относятся к большим признакам поражения миокарда; тахикардия, ослабление I тона и ритм галопа — к малым.
Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
При осмотре выявляется расширение границ сердца, глухость сердечных тонов; на ЭКГ — изменения сегмента ST и зубца Т, патологический зубец Q, нарушения ритма и проводимости; при эхокардиографии — кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение сердечного выброса, диффузное снижение сократимости миокарда.
При миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит с появлением характерного болевого синдрома, иногда — шума трения перикарда, подъема сегмента ST на ЭКГ. Дифференциальный диагноз при миокардите следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.
Лечение. Режим, как правило, постельный. Проводится терапия нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: вольтарен (ортофен) — 0,025 г 3-4 раза в сутки, ибупрофен (бруфен) — 0,2-0,4 г 3 раза в сутки, индометации — 0,025 г 3-4 раза в сутки. Глюкокортикоиды (преднизолон 15-60 мг в сутки) применяют при тяжелом течении миокардита, неэффективности терапии нестероидными противовоспалительными средствами, в случае развития перикардита.
При сердечной недостаточности используют вазодилататоры (ингибиторы АПФ), мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в сутки и др.
При необходимости применяют дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам.
При развитии аритмий показана антиаритмическая терапия (новокаинамид и др.), в случае тромбоэмболических осложнений — тромболитики, гепарин, антиагреганты.
Прогноз при пара и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, и особенно при идиопатическом миокардите.