Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В12-дефицитная — в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.
Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа — ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии — содержание сывороточного белка ниже 60 г/л (б г%), гипопохромия, ретикулоциты до 1,7-2% и более, появляются микро- и макроциты, исчезают сидероциты. Для витаминодефи-цитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии — железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамин В12 или фолиевую кислоту. Гипопластические анемии. Приобретенные формы гипопластической, (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фан-кони, семейную гипопластическую анемию Эстрена — Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса — Даймонда — Блекфена. Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микро-фтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена — Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития. Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса — Даймонда — Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно.
Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов.
Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых. Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостатке витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.