Этиология. Применение больших доз витамина D для лечения или профилактики; обычно суммарная доза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (4-8 тыс ME), что объясняют повышенной чувствительностью к витамину D.
Патогенез. Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушение обмена веществ с развитием гиперкальциемии и гипер-кальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальциноза тканей и внутренних органов.
Клиническая картина. Отсутствие аппетита, рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, полиурия. Ребенок возбужден, затем становится вялым, могут наблюдаться судороги, повышение артериального давления, замедление пульса. Ведущими биохимическими признаками являются гиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержит белок, цилиндры.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах, положительной пробе Сул-ковича, выявлении гиперкальциемии и гиперкальциу-рии, снижении активности щелочной фосфатазы. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с гиперпаратиреозом, идиопатическим каль-цинозом.
Лечение. Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях, особенно у детей первых месяцев жизни, показано парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, преднизолон 1 мг/кг. 5-7 дней.
Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов.
Профилактика. В каждом случае лечения рахита витамином D целесообразно контролировать выведение кальция с мочой с помощью пробы Сулко-вича (реактив Сулковича — 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г сульфата аммония и 5 мл ледяной уксусной кислоты растворяют в дистиллированной воде и объем доводят до 150 мл. К 10 каплям мочи прибавляют 10 капель реактива Сулковича. При гиперкальцйурий появляется значительное помутнение). Избегать Назначения витамина В ударными дозами.